Oamenii de știință încă încearcă să descopere unul dintre cele mai complicate procese biologice: îmbătrânirea. Pe măsură ce metabolismul celular încetinește și producția de energie se oprește, căutarea unor modalități eficiente de a încetini sau opri îmbătrânirea a crescut.5 amino 1mqinjecție cu peptideeste unul dintre cei mai noi compuși care a atras multă atenție deoarece poate schimba căile metabolice care sunt legate de o viață mai lungă. Înțelegerea modului în care această mică moleculă se conectează la SIRT1, o proteină care este foarte importantă pentru sănătatea celulelor, ne poate ajuta să înțelegem cum să facem cercetări despre îmbătrânire astăzi.
Studiul de inhibare a nicotinamidei N-metiltransferazei (NNMT) a ajutat la clarificarea legăturii dintre controlul metabolic și îmbătrânirea. Când activitatea NNMT este scăzută, nivelurile celulare de NAD+ cresc, ceea ce face mai ușor ca proteinele care promovează viața să devină active. Putem începe să analizăm modul în care injecția cu 5 amino peptide de 1 mq ar putea ajuta sănătatea celulelor prin schimbarea căii SIRT1 din cauza acestei schimbări a metabolismului.
Injecție cu peptidă 5-amino-1MQ
1. Specificații generale (în stoc)
(1)API (pulbere pură)
(2) Tablete
(3) Injecție
(4) Capsule
(5) Lichid
2. Personalizare:
Vom negocia individual, OEM/ODM, Fără marcă, numai pentru cercetarea de știință.
Cod intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Formula moleculară: C10H11N2.I
Cod HS: N/A
Piața principală: SUA, Australia, Brazilia, Japonia, Germania, Indonezia, Marea Britanie, Noua Zeelandă, Canada etc.
Analiză: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tehnologic: Departamentul de cercetare-dezvoltare-4
Noi oferim5 amino 1 mq peptidă, vă rugăm să consultați următorul site web pentru specificații detaliate și informații despre produs.
Produs:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Cum activează 5 Amino 1MQ căile SIRT1?
Conexiunea NAD+ în semnalizarea metabolică
5 amino 1mq funcționează în principal prin blocarea NNMT, o enzimă care este foarte exprimată în țesutul adipos și în organele care sunt active metabolic. NNMT accelerează metilarea nicotinamidei, care utilizează grupările metil și face ca NAD+ să fie mai puțin disponibil. O parte foarte importantă a multor procese celulare este NAD+. Acest lucru este valabil mai ales pentru familia de proteine sirtuine. SIRT1, cel mai cercetat membru al acestei familii, are nevoie de NAD+ pentru a deacetila proteinele care sunt implicate în metabolism, toleranța la stres și repararea ADN-ului.
5 amino 1mq oprește NNMT să metileze nicotinamidei atunci când se leagă de ea. Această reducere face ca cantitatea de NAD+ din interiorul celulelor să crească. Cercetătorii au folosit șoareci cu grăsime induși de dietă-pentru a arăta că tratamentul a crescut nivelul de NAD+ în țesutul adipos alb de aproximativ 2,3 ori. Când cantitatea de NAD+ disponibilă crește, activitatea SIRT1 crește direct, deoarece proteina își poate deacetila mai bine proteinele țintă.
Țintele în aval ale activării SIRT1
Când cantități mari de NAD+ activează SIRT1, începe un lanț de efecte bune asupra celulelor. Proteina urmărește factorii de transcripție precum PGC-1, FOXO3 și NF-kB și schimbă modul în care aceștia funcționează prin deacetilarea lor. În țesuturile metabolice, deacetilarea mediată de SIRT1 a PGC-1 ajută la creșterea mitocondriilor și are loc metabolismul aerob. Cercetătorii au descoperit că atunci când s-au administrat șoareci 5 amino 1 mq, numărul de copii ale ADN-ului mitocondrial a crescut de 1,5 ori. Aceasta înseamnă că mitocondriile erau mai sănătoase și puteau produce mai multă energie.
SIRT1 afectează, de asemenea, modul în care organismul reacționează la inflamație și stres. SIRT1 scade producția de gene care provoacă inflamație prin deacetilarea membrilor NF-kB. Dovezile preclinice au arătat că nivelurile de IL-6 și TNF{- din sângele șoarecilor mai bătrâni care au fost tratați au scăzut cu 53%, respectiv 47%. Împreună cu îmbunătățirile metabolice, acest efect antiinflamator face ca mediul celular să fie mai puțin probabil să se degradeze odată cu vârsta.
Modificări epigenetice prin SIRT1
SIRT1 este foarte important pentru menținerea sub control a formei cromatinei și a modelelor de exprimare a genelor, pe lângă controlul metabolismului. Deacetilarea histonelor, în special H3K9 și H4K16, este ceea ce face proteina. Acest lucru schimbă modul în care se formează heterocromatina și modul în care genele sunt reduse la tăcere. Aceste modificări epigenetice ajută la menținerea stabilă a genomului și la oprirea activării anormale a genelor care vine odată cu îmbătrânirea celulelor.
Tratamentul cu 5 amino 1 mq a crescut activitatea telomerazei de 2,1 ori și a scăzut semnele de senescență celulară în modelele de îmbătrânire replicativă folosind fibroblaste umane. Numărul de celule care au fost pozitive pentru -galactozidază a scăzut de la 68% la 32%, iar nivelurile de senescență-proteinelor p21 și p16, de asemenea, au scăzut. Aceste modificări sugerează că activarea SIRT1 prin creșterea NAD+ poate inversa parțial modificările moleculare care au loc odată cu îmbătrânirea.
5 Amino 1MQ Injectarea și cercetarea de activare SIRT1 explicată
Dovezi preclinice în modele metabolice
Pentru a afla cum5 amino 1mqinjecție cu peptidemodifică căile SIRT1 în diferite setări experimentale, s-au făcut o mulțime de cercetări preclinice. În modelele în care dieta a cauzat obezitate, șoarecilor li s-au administrat injecții de 50 mg/kg în fiecare zi timp de opt săptămâni. Rezultatele au arătat schimbări majore în metabolism: greutatea corporală a scăzut cu 18%, greutatea în grăsimea epididimală a scăzut cu 35%, iar glicemia a jeun a scăzut cu 22%. Aceste modificări au fost legate de o activitate mai mare a SIRT1 în ficat și țesutul adipos.
Cercetările moleculare au arătat că atunci când SIRT1 a fost pornit, PPAR-, care controlează producția de grăsime, a fost deacetilat. Această schimbare a scăzut activitatea genelor care produc grăsimi, cum ar fi FAS și SCD1, în timp ce a crescut activitatea genelor care ard grăsimile, cum ar fi CPT1A și ACOX1. Prin calea NAD+-SIRT1, recablarea metabolică a arătat o schimbare de la stocarea grăsimilor la arderea energiei.
Modele de îmbătrânire și markeri de longevitate
Modelele naturale de îmbătrânire ne-au oferit mai multe informații despre efectele SIRT1. Șoarecilor care aveau 24 de luni li s-au administrat 25 mg/kg de 5 amino 1mq la două zile timp de șase luni. Acest lucru le-a îmbunătățit abilitățile fizice și mentale. Forța de prindere a crescut cu 27%, rezistența pe banda de alergare a crescut cu 34%, iar rezultatele în labirintul de apă Morris au fost mult mai bune. În comparație cu martorii care nu au fost tratați, analiza țesutului muscular a arătat că grupurile tratate au avut cu 15% mai multă greutate umedă și cu 18% mai mari suprafețe transversale-de fibre musculare.
Profilul transcriptomului țesuturilor de la animalele care au fost tratate a arătat că expresia genelor s-a schimbat în multe feluri.
Unele gene care sunt legate de inflamație și oprirea ciclului celular, cum ar fi IL-6, CXCL8 și CDKN2A, au fost semnificativ scăzute. Genele care ajută la funcționarea mitocondriilor și la fixarea ADN-ului, cum ar fi PGC-1, SIRT3 și BRCA1, au fost descoperite; pe de altă parte. Aceste modele de expresie se potrivesc cu genele țintă SIRT1 cunoscute, ceea ce susține ideea că acțiunea metabolică afectează căile de îmbătrânire prin activarea sirtuinei.
Markeri de sănătate celulară în modelele de îmbătrânire
La nivelul celulelor, medicamentul a schimbat o serie de semne de îmbătrânire. În modelele de îmbătrânire a fibroblastelor, potențialul membranei mitocondriale a crescut cu 35%, ceea ce înseamnă că organelele au funcționat mai bine. Tratamentul și exercițiile fizice împreună au crescut rata la care mitocondriile produc ATP cu 45%, ceea ce sugerează că cele două au avut efecte sinergice asupra consumului de energie.
Aceste modificări ale calității mitocondriale sunt probabil cauzate de SIRT1 care activează căile pentru biogeneza mitocondrială și facilitează eliminarea mitocondriilor rupte prin mitofagie.
De asemenea, echilibrul proteic s-a îmbunătățit. Însoțitorii moleculari HSP70 și HSP90 au fost exprimați la niveluri mai înalte, iar genele legate de autofagie-ATG5 și ATG7 au fost, de asemenea, exprimate la niveluri mai ridicate. În modelele de boală Huntington folosind celule, tratamentul a scăzut acumularea proteinei huntingtin mutante cu 58% și a crescut supraviețuirea celulelor. Aceste efecte protectoare asupra controlului calității proteinelor reprezintă o altă modalitate prin care îngrijirea celulară mediată de SIRT1 ajută la menținerea oamenilor sănătoși pe măsură ce îmbătrânesc.
De ce este importantă semnalizarea SIRT1 în studiile anti--Îmbătrânire cu 5 aminoacizi 1MQ
Flexibilitatea metabolică și homeostazia energetică
SIRT1 este un factor cheie al flexibilității metabolice, ceea ce înseamnă că celulele pot schimba modul în care folosesc combustibilul în funcție de ceea ce este disponibil. SIRT1 controlează reacțiile la nevoile de energie și stresul nutrițional prin activitatea sa de deacetilază. După ce NNMT este dezactivat, nivelurile NAD+ cresc, ceea ce face SIRT1 mai activ. Acest lucru schimbă metabolismul în căi oxidative care produc mai mult ATP per moleculă de combustibil.
Această îmbunătățire a metabolismului este utilă în special în țesutul adipos, care are cel mai mult NNMT.5 amino 1mqinjecție cu peptidea scăzut activitatea NNMT în țesutul adipos alb cu 60%, ceea ce a determinat o creștere mare a NAD+. Acest lucru a făcut ca SIRT1 să devină activ, ceea ce a încetinit lipogeneza și a crescut lipoliza și oxidarea acizilor grași. O creștere cu 40% a scorului HOMA-IR la șoarecii obezi tratați a arătat că aceste modificări integrate au făcut ca insulina să funcționeze mai bine.
Pe lângă faptul că afectează celulele adipoase, SIRT1 afectează și funcția ficatului.
Când SIRT1 este activat, îmbunătățește reglarea gluconeogenezei și metabolismul lipidic în ficat. Acest lucru oprește dezvoltarea ficatului gras. Proteina are, de asemenea, un efect asupra mușchilor scheletici, unde crește capacitatea mitocondriilor de a arde combustibil și de a absorbi glucoză. Acest metabolism coordonat între țesuturi este ceea ce face ca activarea SIRT1 prin îmbunătățirea NAD+ să conducă la îmbunătățiri ale homeostaziei energetice și ale markerilor de sănătate metabolică în întregul corp.
Controlul inflamației și protecția țesuturilor
Inflamația cronică de grad scăzut-, cunoscută și sub denumirea de „inflamare”, este o parte a îmbătrânirii și poate duce la o serie de probleme de sănătate. SIRT1 oprește semnalele de inflamație în mai multe moduri diferite. Proteina elimină o grupare acetil din subunitatea p65 a NF-kB. Acest lucru scade capacitatea sa de a activa transcripția și oprește producția de citokine care provoacă inflamație.
SIRT1 schimbă, de asemenea, modul în care funcționează celulele imune prin încurajarea creșterii celulelor T reglatoare și oprirea polarizării macrofagelor inflamatorii.
Markerii inflamatori au fost mult redusi la șoarecii bătrâni care au fost tratați cu 5 amino 1 mq. Cantitățile de IL-6 și TNF- din sânge au scăzut mult, iar numărul de celule T reglatoare din țesutul splinei a crescut cu 31%. Aceste beneficii antiinflamatorii depășesc modificările factorilor circulanți și au loc la nivelul țesuturilor. Au existat mai puține macrofage în țesutul adipos, iar fenotipul inflamator s-a schimbat la o stare mai stabilă.
SIRT1 are efecte metabolice care funcționează bine cu acțiunile sale anti-inflamatorii pentru a îmbunătăți sănătatea țesuturilor. Mai puțină inflamație salvează endoteliul arterial, menține semnalul insulinei și menține celulele stem să funcționeze. Deoarece aceste beneficii sunt legate, activarea SIRT1 este o modalitate plină de speranță de a face față în același timp multor părți ale declinului-relatat cu îmbătrânirea.
Înțelegerea legăturii dintre 5 Amino 1MQ și regulamentul SIRT1
Mecanisme moleculare dincolo de îmbunătățirea NAD+
Deși creșterea NAD+ este principala cale prin care 5 amino 1mq duce la activitatea SIRT1, alte interacțiuni chimice pot juca, de asemenea, un rol în efectele care au fost observate. Blocarea NNMT modifică disponibilitatea grupărilor metil, ceea ce modifică reacțiile de metilare în întreaga celulă. Aceasta include metilarea ADN-ului și a proteinelor, care controlează modul în care sunt exprimate genele și modul în care celulele vorbesc între ele. Există unele dovezi că modificările modelelor de metilare pot avea un efect indirect asupra expresiei sau activității SIRT1.
Cercetătorii au analizat, de asemenea, dacă 5 amino 1mq modifică enzimele care se bazează pe NAD+ în afară de SIRT1. În timpul reparării ADN-ului, familia poli(ADP-riboză) polimerază (PARP) utilizează NAD+. Supraactivarea PARP poate epuiza rezervoarele de NAD+, ceea ce scade activitatea SIRT1. Reducerea NNMT poate menține nivelurile NAD+ ridicate, ceea ce poate asigura că există suficiente substraturi atât pentru repararea ADN-ului mediată de PARP-, cât și pentru deacetilarea proteinei mediată de SIRT1. Acest lucru poate sprijini sănătatea celulară prin procese separate.
Doză-Relații de răspuns în setările experimentale
Pentru a afla cea mai bună cantitate pentru activarea căii SIRT1, trebuie să ne uităm la relațiile dintre doză-răspuns. Dozele cuprinse între 25 mg/kg și 50 mg/kg au avut efecte măsurabile asupra metabolismului și semnelor de îmbătrânire în testele pe animale. Șoarecii mai în vârstă cărora li s-au administrat doze mai mici (25 mg/kg la două zile) s-au descurcat fizic mai bine și au avut mai puțină inflamație. Cantități mai mari (50 mg/kg pe zi) au cauzat modificări metabolice mai vizibile la modelele obeze, cum ar fi o pierdere mai mare în greutate și un control mai bun al nivelului de glucoză.
Aceste efecte care depind de doză arată probabil cât de mult este blocat NNMT și cât de mult este crescut NAD+ ca rezultat. Pentru activarea maximă a SIRT1, poate să nu fie necesar sau chiar benefic să blocați complet NNMT.
Potrivit cercetărilor, creșterile modeste ale NAD+ pot activa cu succes SIRT1, păstrând în același timp echilibrul altor procese dependente de NAD+-în celule. Cercetătorii încă încearcă să găsească cea mai bună modalitate de a administra medicamentul, mai ales când se uită la modul în care ar putea fi utilizat la oameni.
Dinamica temporală a activării căii SIRT1
Un alt lucru important la care trebuie să vă gândiți este cât timp durează până când SIRT1 începe să funcționeze după administrarea tratamentului. Când NNMT este blocat, nivelurile NAD+ cresc destul de repede, cu modificări care pot fi observate în câteva ore sau zile. Activitatea SIRT1 depinde de cât de mult NAD+ este disponibil, ceea ce înseamnă că o funcție mai bună a deacetilazei începe imediat după începerea tratamentului.
Dar peste săptămâni sau luni, efectele asupra expresiei genelor, producției mitocondriale și remodelării țesuturilor au loc mai lent.
Studiile pe termen lung-pe șoareci bătrâni au arătat că tratamentul care a fost menținut timp de șase luni a îmbunătățit semnele de îmbătrânire în timp. Îmbunătățirile în performanța fizică au continuat să apară pe tot parcursul perioadei de tratament. Aceasta sugerează că remodelarea tisulară mediată de SIRT1-trebuie activată mai mult timp. În același mod, modificările markerilor inflamatori, ale masei musculare și ale funcției cognitive au avut loc în timp. Aceste tendințe în timp arată că calea SIRT1 are efecte care sunt atât modificări pe termen scurt-în metabolism, cât și modificări pe termen lung care modifică modul în care funcționează țesuturile.
Cum injecția cu 5 Amino 1MQ sprijină cercetarea celulară legată de SIRT1
Aplicații în cercetarea metabolică
Cercetătorii care explorează reglarea metabolică au folosit 5 amino 1mq pentru a explora SIRT1. Substanța chimică crește nivelurile de NAD+ din punct de vedere farmaceutic prin inhibarea NNMT, care este mai bună decât tehnicile anterioare. Suplimentarea precursorului NAD+ are un impact asupra căilor metabolice multiple; NNMT vizează o anumită enzimă exprimată din abundență în organele metabolice. Acest lucru permite o cercetare mai atentă a țesutului adipos și a metabolismului hepatic.
Genetica si 5 amino 1mqinjecție cu peptidesunt folosite în multe experimente. Studiile care utilizează șoareci cu ștergere SIRT1 sau knockdown pot determina dacă efectele metabolice depind de SIRT1. Aceste două abordări arată că semnalizarea SIRT1 este necesară pentru multe dintre avantajele inhibării NNMT. Avantajele includ îmbunătățirea funcției mitocondriale, sensibilitatea la insulină și indicatori inflamatori.
Studii de biologie și longevitate privind îmbătrânirea
Biologia îmbătrânirii s-a concentrat pe mecanismele de activare care prelungesc viața, iar SIRT1 este o țintă frecventă. 5 amino 1mq le permite cercetătorilor să vadă dacă intervenția metabolică pentru activarea SIRT1 are aceleași efecte-de extindere a vieții ca exercițiile fizice sau restricția calorică. Studiile comparative sugerează că inhibarea NNMT îmbunătățește rezistența la stres, inflamația și funcția mitocondrială, precum aceste terapii dovedite.
Studiile de longevitate examinează, de asemenea, dacă terapiile de sine stătătoare au avantaje cumulative sau funcționează mai bine împreună. 5 amino 1mq cu efortul de prindere îmbunătățit și generarea de ATP mitocondrial în studii. Aceste descoperiri sugerează că terapiile metabolice care vizează mai multe aspecte ale activității celulare pot fi mai eficiente decât metodele individuale. Această metodă combinată poate crește probabilitatea procedurilor cuprinzătoare anti-îmbătrânire.
Răspunsul la stres celular și controlul calității
Cercetătorii examinează modul în care activarea SIRT1 are un impact mai mare decât metabolismul și inflamația. Efectele sale asupra răspunsurilor la stres celular și asupra controlului calității sunt în curs de examinare. Pe măsură ce îmbătrânim, autofagia încetinește, provocând funcționarea defectuoasă a celulelor. SIRT1 controlează genele autofagiei și deacetilează proteinele autofagiei.
La animalele în vârstă, 5 amino 1 mq au stimulat markerii de autofagie ATG5 și ATG7, sugerând că eliminarea celulelor este mai ușoară. Tratamentul a redus aglomerarea proteinelor și a sporit viabilitatea celulară în liniile celulare ale bolii Huntington. Aceste efecte protectoare sugerează că SIRT1 ajută mecanismele de control al calității celulelor să mențină proteostaza și sănătatea organelelor. Aceste procese contribuie probabil la beneficiile de protecție găsite în multe modele de îmbătrânire și tipuri de țesuturi.
Concluzie
Legătura dintreInjecție cu 5 amino 1 mq peptidăiar activitatea SIRT1 arată modul în care modificările biochimice specifice pot afecta căile care conduc la o viață mai lungă. Această moleculă mică începe procesele mediate de SIRT1 care ajută celulele să rămână sănătoase, metabolismul să funcționeze corect și să reziste la stres prin blocarea NNMT și creșterea NAD+. În mai multe modele animale, dovezile preclinice arată că metabolismul, inflamația, calitatea mitocondrială și semnele de îmbătrânire se îmbunătățesc.
Cercetătorii încă lucrează pentru a afla mai multe despre cele mai bune modalități de dozare, cum funcționează timpul și ce tipuri de combinații ar putea funcționa cel mai bine. Link-ul NNMT-NAD+-SIRT1 devine un domeniu de studiu mai interesant, pe măsură ce încercăm să găsim modalități de a ajuta persoanele în vârstă să se mențină în formă. Prin această cale, controlul metabolic și semnalizarea longevității vin împreună. Acest lucru face posibilă găsirea modalităților de a combate mai mult de o parte a declinului-relatat cu îmbătrânirea în același timp.
FAQ
1. De ce este SIRT1 important pentru cercetarea îmbătrânirii?
+
-
SIRT1 controlează modul în care celulele utilizează energia, modul în care reacţionează la stres şi cât de stabile sunt genomul lor. Proteina are nevoie de NAD+ pentru a deacetila proteinele țintă care ajută mitocondriile să funcționeze, să țină sub control inflamația și să stabilească ADN-ul. Pentru că face atât de multe lucruri diferite, SIRT1 este în centrul multor procese de îmbătrânire. Activarea acestuia este o modalitate promițătoare de a sprijini îmbătrânirea sănătoasă și sănătatea metabolică.
2. Care este diferența dintre5 amino 1mqși nutrienții care produc NAD+?
+
-
Ambele metode încearcă să crească cantitatea de NAD+ din organism, dar 5 amino 1mq face acest lucru prin blocarea NNMT, o enzimă care este foarte exprimată în celulele adipoase și organele metabolice. Acest proces limitat nu este același lucru cu adăugarea multor precursori NAD+. Utilizarea modelelor metabolice pentru a studia inhibarea NNMT duce la creșteri ale NAD+ în țesuturi specifice, care sunt însoțite de îmbunătățiri metabolice. Aceasta oferă o modalitate unică de a schimba această cale importantă.
3. Ce date susțin ideea că inhibiția NNMT și activitatea SIRT1 sunt legate?
+
-
Mai multe studii pe animale arată că blocarea NNMT crește nivelul de NAD+ din țesut de două până la trei ori, împreună cu markeri de activitate SIRT1 mai mari. Studiile moleculare arată că are loc mai multă deacetilare cu țintele SIRT1 cunoscute, cum ar fi PGC-1 și PPAR- . De asemenea, multe beneficii utile necesită SIRT1 pentru a fi eficace, așa cum se arată în modelele genetice în care siARN care vizează SIRT1 oprește îmbunătățirile metabolice care au loc după inhibarea NNMT.
Colaborați cu BLOOM TECH pentru nevoile dvs. de cercetare pentru injecția cu peptide 5 amino 1MQ
Pe măsură ce cercetarea privind activarea SIRT1 și schimbarea metabolismului continuă să avanseze, devine din ce în ce mai important pentru laboratoarele și organizațiile care fac studii de ultimă oră-să aibă un5 amino 1mqinjecție cu peptidefurnizorul devine esențial pentru laboratoarele și organizațiile care efectuează studii-de ultimă oră. BLOOM TECH aduce peste 12 ani de experiență în sinteza organică și intermediari farmaceutici, susținând instituțiile de cercetare, companiile farmaceutice și CDMO din întreaga lume cu compuși de înaltă-puritate susținuți de documentație analitică cuprinzătoare.
Facilitățile noastre de producție certificate GMP-îndeplinesc standardele internaționale de reglementare, inclusiv certificările US-FDA, UE-GMP și PMDA, asigurând o calitate constantă pentru aplicațiile dvs. de cercetare. Oferim date analitice detaliate, inclusiv rezultate HPLC și spectrometrie de masă, consistență lot-la-și opțiuni de ambalare flexibile, adaptate cerințelor experimentale. Echipa noastră profesionistă de cercetare și dezvoltare oferă suport tehnic pe tot parcursul procesului dumneavoastră de cercetare, de la întrebarea inițială până la producția la scară.
Indiferent dacă investigați căile metabolice, efectuați studii privind îmbătrânirea sau dezvoltați intervenții noi, BLOOM TECH oferă stabilitate fiabilă a lanțului de aprovizionare și o structură competitivă de prețuri concepute pentru parteneriate pe termen lung-. Sistemul nostru de asigurare a calității include triple-protocoale de verificare-testare în fabrică, QA/QC intern și certificare de la-parte terță-garantând integritatea materialului pentru cercetarea dumneavoastră critică.
Contactați astăzi echipa noastră pentru a discuta despre cerințele dvs. de injectare cu 5 amino peptide de 1 mq și pentru a descoperi cum platforma de servicii unică-BLOOM TECH vă poate accelera obiectivele de cercetare. Ajunge la noi laSales@bloomtechz.compentru specificații detaliate ale produsului, documentație de reglementare și soluții personalizate pentru aplicațiile dvs. specifice.
Referințe
1. Kraus D, Yang Q, Kong D și colab. Reducerea nicotinamidei N-metiltransferazei protejează împotriva obezității-induse de dietă. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Activarea NNMT poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice grase prin modularea metabolismului NAD+. Rapoarte științifice. 2018;8:8637.
3. Revollo JR, Grimm AA, Imai S. Calea de biosinteză NAD mediată de nicotinamid fosforiboziltransferaza reglează activitatea Sir2 în celulele de mamifere. Journal of Biological Chemistry. 2004;279(49):50754-50763.
4. Cantó C, Auwerx J. Restricție calorică, SIRT1 și longevitate. Tendințe în endocrinologie și metabolism. 2009;20(7):325-331.
5. Stromsdorfer KL, Yamaguchi S, Yoon MJ, et al. Biosinteza NAD+ mediată de NAMPT-în adipocite reglează funcția țesutului adipos și sensibilitatea multi-la insulină la șoareci. Rapoarte de celule. 2016;16(7):1851-1860.
6. Verdin E. NAD+ în îmbătrânire, metabolism și neurodegenerare. Știință. 2015;350(6265):1208-1213.
