Păstrarea cantității potrivite de nicotinamidă adenin dinucleotidă (NAD+) în organism este foarte importantă pentru sănătatea celulară și pentru ca celulele să producă energie. Pe măsură ce oamenii de știință caută noi modalități de a face față insuficienței metabolice și deteriorarea care vine odată cu îmbătrânirea,Peptidă 5-amino-1-MQa devenit un potențial compus cu moleculă mică-. Acest inhibitor selectiv merge după nicotinamidă N-metiltransferaza (NNMT), o enzimă care utilizează depozitele de NAD+ din celule. Înțelegerea modului în care această peptidă afectează metabolismul NAD+ deschide noi modalități de tratare a bolilor metabolice și a procesului de îmbătrânire în celule. Cercetări mai recente arată că activitatea NNMT crește mult în situații stresante din punct de vedere metabolic, cum ar fi obezitatea și steatoza hepatică. Când nivelurile de NNMT sunt ridicate, nicotinamida este metilată mai rapid.
Injecție cu peptidă 5-amino-1MQ
1. Specificații generale (în stoc)
(1)API (pulbere pură)
(2) Tablete
(3) Injecție
(4) Capsule
(5) Lichid
2. Personalizare:
Vom negocia individual, OEM/ODM, Fără marcă, doar pentru cercetarea de știință.
Cod intern:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Formula moleculară: C10H11N2.I
Cod HS: N/A
Piața principală: SUA, Australia, Brazilia, Japonia, Germania, Indonezia, Marea Britanie, Noua Zeelandă, Canada etc.
Analiză: HPLC, LC-MS, HNMR
Suport tehnologic: Departamentul de cercetare-dezvoltare-4
Noi oferim5 amino 1 mq peptidă, vă rugăm să consultați următorul site web pentru specificații detaliate și informații despre produs.
Produs:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
Acest lucru schimbă precursorul NAD+ în 1-metilnicotinamidă și îl scoate din calea de salvare a NAD+. 5-peptida amino-1-MQ ajută la menținerea disponibilă a nicotinamidei și sprijină repararea depozitelor celulare de NAD+, oprind funcționarea acestei enzime. O mare atenție a fost acordată acestui proces de către experții farmaceutici și companiile de biotehnologie care doresc să facă tratamente metabolice mai sigure și să funcționeze mai bine. Există mai multă legătură între suprimarea NNMT și completarea NAD+ decât doar blocarea enzimelor. Această peptidă afectează multe procese metabolice care sunt legate între ele, cum ar fi producția de energie în mitocondrii, echilibrul reacțiilor redox și rețelele de semnalizare din celule care se bazează pe enzime care folosesc NAD+. Pe măsură ce studiul metabolismului avansează, promisiunea terapeutică a acestui compus continuă să crească. Ar putea fi folosit pentru a trata o gamă largă de boli, de la probleme cu țesutul adipos până la dezechilibrul metabolic al ficatului.
Cum influențează peptida 5 Amino 1MQ nivelurile NAD+ în sistemele celulare?
Conexiunea NNMT-NAD+ în țesuturile metabolice
NNMT este o enzimă care catalizează transferul unei grupări metil de la S-adenosilmetionină la nicotinamidă, creând 1-metilnicotinamidă și concurând direct cu calea de salvare a NAD+ mediată de NAMPT. Activitatea ridicată a NNMT în organele metabolice, cum ar fi adiposul și ficatul, deturnează nicotinamida de la biosinteza NAD+, scăzând rezervele de energie din celule. Expresia crescută a NNMT în obezitate este legată de niveluri mai scăzute de NAD+ și de activitate diminuată a enzimelor dependente de NAD+-, cum ar fi sirtuinele, ceea ce are ca rezultat afectarea funcției mitocondriale, repararea ADN-ului și semnalizarea metabolică. Peptida 5-amino-1-MQ inhibă NNMT pentru a păstra disponibilitatea nicotinamidei și pentru a promova reciclarea de salvare a NAD+.
Răspunsuri celulare la inhibiția NNMT
Consecința farmacologică a adăugării peptidei 5-amino-1-MQ la celule este o scădere imediată a conversiei nicotinamidei în 1-metilnicotinamidă.
Această modificare permite nicotinamidei să se acumuleze în celule, unde poate servi ca substrat pentru sinteza NAD+ prin NAMPT. Inhibarea NNMT poate crește concentrația celulară de NAD+ cu 30–50% în câteva ore de tratament, dar aceasta depinde de starea metabolică și de nivelul de exprimare a NNMT înainte de tratament. Boost NAD+ din nou și declanșează o cascadă de efecte fiziologice pozitive. Pe măsură ce nivelurile de NAD+ cresc, enzimele sirtuină, în special SIRT1, devin mai active. Aceste deacetilaze NAD+-dependente guvernează expresia genelor implicate în generarea de energie, biogeneza mitocondrială și capacitatea organismului de a răspunde la stres. S-a demonstrat că blocarea NNMT crește activitatea SIRT1 în multe sisteme de laborator, inclusiv celulele adipocite și modelele de hepatocite. Această funcție contribuie la flexibilizarea metabolismului și la creșterea rezistenței celulelor la factorii de stres metabolici.
Efectele specifice-tesutului ale restaurării NAD+
Diferitele organe sunt sensibile la oprirea NNMT și apoi la restabilirea NAD+ în moduri diferite. Reacțiile sunt deosebit de puternice în țesutul adipos, ceea ce se datorează probabil că expresia NNMT este deja ridicată în această regiune metabolică. În modelele de adipocite, tratarea acestora cu peptida determină o creștere mare a nivelurilor de NAD+ și modifică metabolismul, astfel încât se ard mai multă grăsime și se produce mai puțină grăsime. Raportul mai mare NAD+/NADH face ca mitocondriile să funcționeze mai bine și crește utilizarea energiei celulare, ceea ce duce la adipocite mai mici și la modificări ale modului în care sunt eliberate adipokinele. În același mod, blocarea NNMT ajută și la țesutul hepatic, deși dimensiunea efectului se bazează pe cât de rău este rupt metabolismul. În modelele de steatoză hepatică indusă-dietă, blocarea NNMT pentru a face mai mult NAD+ disponibil beneficiază metabolismul lipidelor hepatice, scade acumularea de trigliceride și crește sensibilitatea la insulină. Aceste efecte asupra anumitor țesuturi arată că tratarea axei NNMT-NAD+ ar putea fi utilă ca terapie în situațiile în care metabolismul este neregulat în multe sisteme de organe.
Peptida 5 amino 1MQ și conexiunea sa cu căile de reciclare metabolică NAD+
Arhitectura căii de salvare NAD+
Celulele de mamifere sintetizează NAD+ prin trei căi: sinteza de novo din triptofan, calea Preiss-Handler din acidul nicotinic și calea de salvare a nicotinamidei, care este cel mai proeminent proces în majoritatea țesuturilor. Calea de salvare are nevoie de NAMPT pentru a converti nicotinamida și fosforibozil pirofosfatul în NMN, care este ulterior transformat în NAD+ de către NMN adenililtransferaze. NNMT întrerupe acest ciclu prin metilarea nicotinamidei la 1-metilnicotinamidă care nu poate fi reciclată înapoi la NAD+ și astfel provoacă o pierdere continuă a substratului precursor. Astfel, creșterea NNMT scade disponibilitatea nicotinamidei și inhibă sinteza NAD+ pe calea de salvare.
Creșterea eficienței căii de salvare prin inhibarea NNMT
Inhibarea căii de salvare de către NNMT poate fi ocolită în mod eficient prin administrarea dePeptidă 5-amino-1-MQ. Această substanță chimică previne metilarea nicotinamidei, prin urmare mai multe molecule de nicotinamidă sunt încă accesibile pentru ca NAMPT să se transforme în NMN și în cele din urmă în NAD+.
Această îmbunătățire a eficacității căii de salvare este o abordare mai integrată din punct de vedere fiziologic decât simpla furnizare a precursorilor NAD+, deoarece vizează cauza principală a epuizării NAD+, mai degrabă decât ocolirea problemei. Acest flux metabolic îmbunătățit menține niveluri mai ridicate-la stare de echilibru ale NAD+ chiar și atunci când NAD+ este utilizat la o rată mai mare, ca atunci când metabolismul este supus mult stres sau activitatea sirtuinei este ridicată. Inhibarea NNMT ajută la menținerea rutei de salvare, în special în țesuturile în care cererea de NAD+ depășește capacitatea organismului de a-l produce, ceea ce duce la insuficiență metabolică și îmbătrânire celulară.
Interacțiune cu enzimele consumatoare de NAD+-
Mai multe tipuri de enzime, cum ar fi sirtuinele, poli(ADP-riboză) polimeraze (PARPs) și ADP-riboză sintazele ciclice, utilizează NAD+ ca substrat în timpul proceselor lor active. Nicotinamida este produsă ca urmare a acestor procese care consumă NAD+. Poate fi apoi reciclată prin calea de salvare. Dar când activitatea NNMT este mare, o mare parte din acest produs de nicotinamidă este metabolizată și pierdută din rezervorul de NAD+. Aceasta începe o buclă inutilă care drenează încet depozitele de NAD+ din celule. Peptida oprește NNMT să funcționeze, ceea ce oprește această buclă inutilă. Acest lucru face posibil ca nicotinamida produsă de enzimele care consumă NAD+ să fie transformată eficient înapoi în NAD+. Datorită acestei reciclări mai bune, funcțiile enzimatice care se bazează pe NAD+ pot continua fără a utiliza întregul rezervor celular de NAD+ în timp. Experimentele arată că celulele tratate cu inhibitori NNMT își mențin nivelurile NAD+ mai fixe chiar și atunci când activitatea PARP sau sirtuina este ridicată. Acest lucru sugerează că celulele sunt mai rezistente metabolic și mai capabile să reacționeze la factorii de stres celulari.
Cum inhibarea NNMT de către peptida 5 amino 1MQ susține disponibilitatea NAD+
Mecanisme moleculare ale inhibiției NNMT
Peptida 5-amino-1-MQ blochează funcționarea NNMT prin atașarea la locul activ al enzimei și oprirea accesului la substrat. Studiile asupra structurii sale arată că această moleculă mică se leagă de nicotinamidă și oprește procesul de metilare. Inhibarea funcționează numai asupra NNMT și nu asupra altor metiltransferaze, deci nu are prea multe efecte nedorite asupra căilor enzimatice legate. Această specificitate este foarte importantă pentru utilizări terapeutice, deoarece permite modificarea metabolismului NAD+ fără a afecta alte procese importante de metilare. Puterea inhibitorului și cât timp funcționează depind de cât de bine se leagă. Analiza biochimică arată că acest compus are calități farmacocinetice bune, ceea ce înseamnă că poate ajunge în celule suficient de bine pentru a ajunge la cantități utile în interiorul lor. Odată atașat la NNMT, inhibitorul rămâne conectat la enzimă pentru o lungă perioadă de timp. Acest lucru asigură un blocaj de lungă durată, ceea ce duce la creșterea de lungă durată a nivelurilor de NAD+. Datorită naturii sale farmacologice, peptida poate fi utilizată în situații de recuperare care trebuie să modifice metabolismul în timp.
Doză-Relații de răspuns în restaurarea NAD+
Inhibarea NNMT arată un efect-dependent de doză asupra nivelurilor celulare de NAD+, cu doze mai mici producând creșteri modeste, iar dozele mai mari producând o restaurare mai puternică. Relația este ne-liniară datorită reglării homeostatice celulare a echilibrului NAD+, efectele maxime aparând aproape de inhibarea completă a NNMT. Dincolo de acest prag, inhibiția suplimentară produce randamente descrescătoare. Din punct de vedere terapeutic, beneficiile optime sunt observate cu suprimarea moderată a NNMT (aproximativ 60-80% reducere a activității), care îmbunătățește rezultatele metabolice fără a perturba reglarea fiziologică. Această fereastră terapeutică permite ca strategiile de dozare să fie ajustate în funcție de condițiile metabolice și obiectivele de tratament, menținând în același timp siguranța și eficacitatea.
Dinamica temporală a modificărilor de nivel NAD+
Este posibil să se prezică cât timp va dura restabilirea NAD+ după blocarea NNMT. În câteva ore de la administrarea peptidei, nivelurile de NAD+ încep să crească. Acest lucru se datorează faptului că o metilare mai mică a nicotinamidei permite ca acest precursor NAD+ să se acumuleze și are loc mai mult flux de cale de salvare. Nivelurile maxime de NAD+ ajung de obicei în 12 până la 24 de ore de la tratament. După aceea, ele se nivelează la o nouă stare de echilibru stabilită de echilibrul dintre producerea NAD+ și utilizarea acestuia. Când NNMT este blocat pentru o lungă perioadă de timp, nivelurile de NAD+ rămân ridicate atâta timp cât cantitățile de inhibitori sunt suficient de mari pentru a opri acțiunea enzimei. Această creștere constantă provoacă modificări ale metabolismului care duc la lucruri precum modificarea tiparelor de exprimare a genelor, o mai bună funcție mitocondrială și o toleranță mai mare la stresul celular. Este important de reținut că creșterea nivelurilor de NAD+ pare a fi reversibilă atunci când inhibitorul este eliminat. Nivelurile revin încet la normal pe măsură ce activitatea NNMT revine. Această reversibilitate este o trăsătură de siguranță care este foarte utilă în scopuri de vindecare, deoarece permite ca efectele metabolice să fie modificate sau anulate dacă este necesar.
Peptidă 5 amino 1MQ în echilibrul celular Redox și reglementarea cofactorului energetic
NAD+ și NADH în homeostazia redox celulară
Dincolo de a servi ca substrat enzimatic, NAD+ există în echilibru redox cu NADH, iar raportul NAD+/NADH este un indicator cheie al stării redox celulare și al sănătății metabolice. Un raport mai mare reflectă metabolismul oxidativ care susține producția de energie, în timp ce un raport mai scăzut indică o stare mai redusă asociată cu stresul metabolic și căile energetice afectate. Epuizarea NAD+ determinată de NNMT-perturează acest echilibru prin reducerea disponibilității totale NAD, în principal scăzând nivelurile NAD+. Aceasta scade raportul NAD+/NADH, afectând metabolismul oxidativ, reducând eficiența respirației mitocondriale și, în cele din urmă, diminuând capacitatea de producere a energiei celulare.
Restabilirea echilibrului redox prin inhibarea NNMT
Aceste dezechilibre redox sunt fixate prin tratament cuPeptidă 5-amino-1-MQ, care crește cantitatea de NAD+ din celule. Oferta mai mare de NAD+ face ca raportul dintre NAD+ și NADH să fie mai reactiv, ceea ce accelerează fluxul prin căi catabolice precum glicoliza, oxidarea acizilor grași și ciclul acidului tricarboxilic. Această schimbare redox face metabolismul mai flexibil și facilitează adaptarea celulelor la nevoile de energie în schimbare. Oamenii de știință au făcut teste pe țesuturi metabolice și au descoperit că blocarea NNMT face ca raporturile NAD+/NADH să fie mult mai bune în celulele care au probleme metabolice. În modelele de adipocite cu acumulare prea mare de lipide, tratamentul cu peptide restabilește echilibrul redox corect, ceea ce crește lipoliza și scade stocarea trigliceridelor. În același mod, hepatocitele din modele de insuficiență metabolică au un metabolism oxidativ mai bun și o activitate lipogenă mai mică atunci când suprimarea NNMT normalizează rapoartele NAD+/NADH. Efectele directe asupra enzimelor a mai multor NAD+ sunt completate de aceste efecte mediate-redox, care duc la o îmbunătățire generală a metabolismului.
Disponibilitatea cofactorului energetic și fluxul metabolic
NAD+ și NADH sunt cofactori vitali pentru sute de procese enzimatice și sunt regulatori critici ai fluxului metabolic, influențând rata și direcția rutei. Depleția NAD+ împiedică metabolismul oxidativ, ceea ce duce la o dependență crescută de căile anaerobe mai puțin eficiente și limitând flexibilitatea metabolică. Inhibarea NNMT îmbunătățește disponibilitatea NAD+, reducând astfel blocajele de cofactor și îmbunătățind căile metabolice. Îmbunătățirea NAD+ crește glicoliza mediată de gliceraldehidă-3{-fosfat dehidrogenază, transportul de electroni mediat de complexul I și respirația mitocondrială. De asemenea, stimulează oxidarea acizilor grași de către dehidrogenazele dependente de NAD+-, ceea ce duce la o eficiență metabolică îmbunătățită și la o generare mai mare de energie la nivel celular în multe țesuturi.
Care este rolul peptidei 5 amino 1MQ în metabolismul energetic legat de NAD+-?
Funcția mitocondrială și NAD{0}}respirația dependentă
NAD+ este necesar pentru ca mitocondriile să efectueze fosforilarea oxidativă și să producă energie celulară. În ciclul acidului tricarboxilic, dehidrogenazele reduc NAD+ la NADH, care transferă electroni în complexul I al lanțului de transport de electroni, rezultând pomparea protonilor și generarea de ATP. Niveluri suficiente de NAD+ garantează că producția de energie este constantă și eficientă. Depleția mediată de NNMT-NAD+ perturbă aceste activități, ducând la scăderea consumului de oxigen mitocondrial, scăderea generării de ATP și alterarea potențialului membranei. Inhibarea NNMT restabilește disponibilitatea NAD+ mitocondrială, restabilind activitatea lanțului de transport de electroni și sporind eficiența respiratorie generală și producția de energie celulară.
Activarea sirtuinei și reglarea genelor metabolice
Sirtuinele sunt deacetilaze dependente de NAD{0}}care controlează expresia genelor, funcția proteinelor și căile metabolice, cum ar fi utilizarea glucozei, oxidarea lipidelor și biogeneza mitocondrială. Activitatea SIRT1 este foarte dependentă de disponibilitatea NAD+, crescând cu nivelurile de NAD+ și scăzând cu nivelurile de NAD+, făcând astfel sirtuinele jucători importanți în flexibilitatea metabolică. Inhibarea NNMT restabilește nivelurile de NAD+ și, în consecință, activează SIRT1 și sirtuinele asociate. Acest lucru reglează expresia genelor de biogeneză mitocondrială, cum ar fi PGC-1 și crește numărul mitocondrial și capacitatea respiratorie. De asemenea, crește oxidarea acizilor grași și suprimă lipogeneza, îmbunătățind, prin urmare, metabolismul lipidic și scăzând formarea de țesut adipos asociat cu supraactivitatea NNMT.
Integrare cu rețele de semnalizare metabolică mai largi
Efectul peptidei 5-amino{{-1{-MQ asupra metabolismului energetic legat de NAD+-nu se limitează la completarea co-factorilor și activarea sirtuinei. Semnalizarea AMPK este reglată de raportul AMP/ATP, un senzor de energie celulară. Aceasta conectează NAD+ la detectarea metabolică generală. Restaurarea NAD+ crește generarea de ATP și restabilește echilibrul energetic pentru a potrivi activarea AMPK cu cererea metabolică. Mecanismele dependente de NAD+-de asemenea influențează căile inflamatorii prin repararea ADN-ului mediată de PARP. Nivelurile adecvate de NAD+ previn activitatea excesivă a PARP și epuizarea ulterioară a NAD+ în condiții de stres. Peptida restabilește axa NNMT-NAD+, întrerupând ciclul de inflamație, eșec energetic și dereglare metabolică și sprijină controlul metabolic celular coordonat.
Concluzie
Legătura dintrePeptidă 5-amino-1-MQiar metabolismul NAD+ este un domeniu nou interesant în medicina metabolică. Prin blocarea specifică a NNMT, această substanță fixează o cauză majoră a epuizării NAD+ în țesuturile metabolice. Acest lucru face cofactorii disponibili din nou și îmbunătățește funcția celulelor. Ca rezultat, multe niveluri de control metabolic sunt mai bune, de la semnalizarea sirtuinei la echilibrul redox îmbunătățit și respirația mitocondrială crescută.
Există dovezi de cercetare că această peptidă modifică cantitatea de NAD+ din organism prin procese moleculare clare care implică protejarea căii de salvare și scăderea metilării nicotinamidei. Aceste efecte conduc la modificări măsurabile ale parametrilor metabolici într-o serie de sisteme experimentale. Acest lucru susține ideea că blocarea NNMT ar putea fi folosită ca terapie pentru situațiile în care metabolismul nu funcționează corect.
Oamenii de știință învață mai multe despre acest compus, ceea ce înseamnă că poate fi utilizat în mai multe moduri. Schimbând metabolismul NAD+ în mod specific, acest compus ar putea ajuta la rezolvarea multor probleme metabolice. Acest lucru ne oferă informații utile pentru a face noi medicamente și pentru a găsi modalități mai bune de a controla metabolismul. Companiile care doresc să îmbunătățească terapiile metabolice ar trebui să se gândească la beneficiile concentrării pe calea NNMT-NAD+. Aceasta oferă o modalitate integrată biologic de a îmbunătăți sănătatea metabolică și metabolismul energetic celular.
FAQ
1. Ce face ca peptida de 5 amino 1mq să fie eficientă în restabilirea nivelurilor de NAD+ în comparație cu suplimentarea directă cu NAD+?
+
-
În loc să adauge mai mult NAD+ direct, peptida 5-amino-1-MQ oprește enzima NNMT să funcționeze, ceea ce face ca NAD+ să se piardă în primul rând. Această metodă oprește metilarea de la îndepărtarea nicotinamidei, păstrând acest important precursor NAD+ pe calea de salvare. Acest lucru duce la o restabilire mai integrată biologic a nivelurilor de NAD+ care menține propriul control metabolic al organismului în loc să îl ignore cu suplimente externe.
2. Cât timp durează de obicei pentru a observa creșteri ale nivelurilor celulare de NAD+ după inhibarea NNMT?
+
-
Cantitățile de NAD+ încep să crească în câteva ore de la blocarea NNMT și ating punctul maxim între 12 și 24 de ore după tratament. Pornirea rapidă se datorează faptului că nivelul de metilare a nicotinamidei a scăzut imediat, iar fluxul căii de salvare a crescut. După un tratament pe termen lung-, cantitatea de NAD+ rămâne ridicată. Acest lucru duce la modificări ale metabolismului care îl fac să funcționeze mai bine, inclusiv modificări ale modelelor de expresie genetică care fac celulele și mai capabile metabolic.
3. Ce tipuri de celule sau țesuturi prezintă cel mai mare răspuns la restaurarea NAD+ prin inhibarea NNMT?
+
-
Țesutul adipos și celulele hepatice reacționează puternic la reducerea NNMT. Acest lucru se datorează probabil că expresia NNMT este deja ridicată în aceste zone metabolice. Există o schimbare mare în metabolismul adipocitelor, ceea ce duce la mai multă oxidare a lipidelor și mai puțină lipogeneză. Hepatocitele, pe de altă parte, au un metabolism lipidic mai bun și o acumulare mai mică de colesterol. Repararea NAD+ este bună și pentru alte țesuturi metabolice, cum ar fi mușchiul scheletic, dar cantitatea de ajutor depinde de cât de mult NNMT este exprimat la început și de cât de multă insuficiență metabolică există. poziția. 316 oțelul inoxidabil nu este similar cu materialele minerale, după utilizare poate elibera unele substanțe pentru a promova absorbția umană.
Colaborați cu BLOOM TECH pentru soluții Premium 5 Amino 1MQ pentru furnizori de peptide
BLOOM TECH a fost un producător aprobat dePeptide 5-amino-1-MQde peste 12 ani și are multă experiență în sinteza organică și fabricarea intermediarilor farmaceutici. Ca rezultat al unităților noastre de producție certificate GMP-care îndeplinesc standardele internaționale de reglementare, cum ar fi certificările US-FDA, UE-GMP și CFDA, putem garanta o calitate farmaceutică-perfectă pentru întreprinderile de biotehnologie, organizațiile de cercetare și producătorii de medicamente contractuale (CDM) din întreaga lume.
Vă sprijinim studiul metabolismului NAD+ și eforturile de dezvoltare a produselor, oferindu-vă date analitice detaliate, rezultate consecvente de la lot la lot și prețuri ieftine, cu marje clare. Echipa noastră profesionistă oferă un serviciu unic-de orice, de la testarea la scară mică-în laborator până la producția de masă. Avem un control strict al calității pe trei-straturi, care include testarea în fabrică, verificarea de către un departament specializat QA/QC și certificarea de către o autoritate-tertă.
BLOOM TECH oferă lanțul de aprovizionare stabil, asistență tehnică și consiliere juridică de care aveți nevoie pentru a vă duce mai departe proiectele, fie că aveți nevoie de mostre de cercetare-pentru studii metabolice sau cantități comerciale pentru dezvoltarea de medicamente. Contactați imediat personalul nostru experimentat laSales@bloomtechz.compentru a vorbi despre nevoile dvs. specifice și pentru a afla cum produsele noastre de{0}}înaltă calitate și serviciul de încredere vă pot ajuta la accelerarea cercetării dvs. de reparații NAD+.
Referințe
1. Kraus D, Yang Q, Kong D și colab. Reducerea nicotinamidei N-metiltransferazei protejează împotriva obezității-induse de dietă. Natura. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Activarea NNMT poate contribui la dezvoltarea bolii hepatice grase prin modularea metabolismului NAD+. Rapoarte științifice. 2018;8(1):8637-8649.
3. Gardell SJ, Hopf M, Khan A, et al. Amplificarea NAD+ cu o moleculă mică care activează NAMPT. Nature Communications. 2019;10(1):3241-3255.
4. Campagna R, Mateuszuk L, Wojnar-Lason K și colab. Nicotinamida N-metiltransferaza din endoteliu protejează împotriva leziunilor endoteliale induse de stresul oxidant-. Biochimica et Biophysica Acta Molecular Cell Research. 2021;1868(2):118886-118898.
5. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nicotinamid N-metiltransferaza: La răscrucea dintre metabolismul celular și reglarea epigenetică. Metabolismul molecular. 2021;45:101165-101178.
6. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, et al. Inhibitorii selectivi și cu molecule mici-permeabile membranare ai nicotinamidei N-metiltransferazei inversează dieta bogată în grăsimi-indusă obezitatea la șoareci. Farmacologie biochimică. 2018;147:141-152.
